| En el año 2003, un equipo de Estados Unidos descubrió que el síndrome de Hitchinson-Gilford o progeria infantil, enfermedad caracterizada por el envejecimiento prematuro, está causado por una mutación en una proteína llamada Lamin A. Ahora, investigadores de la Universidad de Hong Kong han profundizado en aquel hallazgo y arrojan nueva luz a la pérdida de capacidad de reparación celular que va asociada al envejecimiento. Explican que la progeria afecta a uno de cada 4 millones de niños. Los niños con la enfermedad presentan facultades mentales normales, pero dejan de crecer, pierden grasa corporal y desarrollan piel arrugada y pérdida de pelo rápidamente. Igual que los ancianos, desarrollan rigidez en las articulaciones y placas de ateroma en las arterias que incrementan su riesgo de cardiopatía isquémica e ictus. La mayoría muerte por causas cardiovasculares ant4es de cumplir los 20 años de edad. En el nuevo estudio, publicado en "Nature Medicine", los científicos han encontrado que la proteína Lamin A mutada interrumpe el proceso de reparación de las células, lo que da lugar al envejecimiento acelerado. En sus experimentos compararon células de la piel de dos pacientes con progeria, de personas sanas, de ratones con progeria y de ratones normales. Mientras que el ADN se reparaba rápidamente en muestras de humanos y ratones sanos, las células de los afectados por la progeria tenían muchas más dificultades para reparar el ADN dañado. Así, el estudio subraya la importancia que tiene esa proteína en el mecanismo de reparación del ADN. |
Esta revista pertenece a la Red Infomed. Compruebelo Aquí
